Jonathan Lee

Carte électronique

Jonathan Lee
Professeur, Director du programme 1er cycle Médecine moléculaire et translationnelle

BSc, Université Western
PhD, Université de Toronto

Pièce : Pavillon Roger Guindon, pièce 4256 (bureau), 4255 (laboratoire)
Bureau : 613-562-5800 poste 8640
Courriel professionnel : jlee@uottawa.ca

Biographie

Intérêts de recherche

Nous recrutons des étudiants dans les programmes gradués de biochimie et de bioinformatique ainsi que le projet avec honneur offert dans les baccalauréats offert à l’Université d’Ottawa

Le laboratoire s’intéresse au cancer du sein et les bases mécanistiques contrôlant la mobilité cellulaire. Pour étudier ces processus, nous utilisons des technologies de pointe incluant : la bioinformatique, la protéomique, la microscopie à fluorescence à haute résolution, la microscopie de cellules vivantes et la biochimie des protéines. Notre laboratoire se concentre présentement sur deux thèmes de recherche :

  • Remodelage du cytosquelette d’actine lors de la migration cellulaire
  • Le rôle de la kinase lipidique PI4KB dans le cancer du sein


Les filopodes et le cytosquelette d’actine

Les filopodes sont des projections en forme de doigt de la membrane cellulaire qui sont composées principalement des fibres d’actines groupées. Les filopodes jouent un rôle important dans l'initiation de la migration cellulaire et l’attachement des cellules à leur substrat de croissance. Mon laboratoire tente de comprendre les bases moléculaires contrôlant la formation des filopodes et leurs impacts sur la migration cellulaire. Nous nous intéressons particulièrement aux protéines Filamin A et PI4KB. Nous étudions comment ces deux protéines contrôlent l’actine et l’assemblage des filopodes pendant la migration et la division cellulaire.


Cancer du sein

Par année, plus de 23 000 Canadiennes reçoivent un diagnostic de cancer du sein. Notre groupe a découvert qu’environ un quart des tumeurs de la glande mammaire expriment fortement la kinase lipidique PI4KB. Corrélativement, PI4KB active plusieurs voies de signalisation oncogéniques et perturbe la migration cellulaire et la morphologie des cellules. Notre travail sur la kinase PI4KB comprend quatre objectifs distincts :

  • Nous employons les outils de la bioinformatique afin d’étudier l’expression des gènes dans les tumeurs de la glande mammaire afin d’identifier les voies de signalisation activées par la PI4KB.
  • Nous utilisons des souris transgéniques qui expriment PI4KB et nous analysons les effets de cette protéine sur la formation des tumeurs et les métastases.
  • En nous basant sur le postulat que le compartiment endocytique sert de voie de signalisation impliquée dans la tumorigenèse, nous tentons de déterminer le rôle de PI4KB lors du recyclage des endosomes.
  • Nous développons de nouveaux agents anti-cancéreux ciblant la PI4KB.


Fonds

Le laboratoire est financé par une subvention de la Société canadienne de recherches du cancer du sein.


Publications sélectionnées

  • S. Szeto, E.C. Williams, A.D. Rudner & J.M. Lee. 2014. Mitotic phosphoryaltion of FLNa by cyclin B1/cdk1 regualtes cell shape, motility and clustering beahvior.  In press. Exp. Cell Res.
  • A.A. Morrow, M.A. Alipour, D. Bridges, Z. Yao, & J.M. Lee. 2014. The lipid kinase PI4KIIIb activates Akt and is highly expressed in breast tumours. 2014. Mol. Cancer Res. 10:1492.
  • J.M. Lee. 2013. The actin cytoskeleton and the Regulation of Cell Migration. in I.R. Nabi (ed). Building Blocks of the Cell: Cell Structure and Function. Morgan & Claypool Life Sciences.
  • S.F. Thurston, W.A. Kulacz, S. Shaikh, J.M. Lee, & J.W. Copeland. 2012. Formin-induced microtubule acetylation associates with the ability to regulate actin dynamics.  PLOS One. 7(10): e48041
  • D.E. Pinke & J.M. Lee. 2011. The lipid kinase PI4KIIIβ and the eEF1A2 oncogene co-operate to disrupt three-dimensional in vitro acinar morphogenesis. Exp. Cell Res. 317: 2503-11.
  • J.S. Jeganathan, A. Morrow, A. Amiri,  & J.M. Lee.  2008. Elongation factor eEF1A2 cooperates with phosphatidylinositol-4 kinaseIIIb to stimulate PI(4,5)P2 generation and filopodia production. Mol. Cell. Biol.  14:4549-61.

Champs d'intérêt

  • Cancer du sein
  • Cancer ovarien
  • Cytosquelette de la cellule
  • Signalisation des phospholipides
  • Actine
  • Division cellulaire
  • Biochimie
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